м. Івано-франківськ

(0342)-740-640

(0948)-140-640

м. Львів

(032) 25-39-749

(094) 99-41-749

Перепрограмування клітин та діабет

Дослідники відрили новий спосіб перепрограмовувати клітини печінки мишей на попередників панкреатичних клітин, змінюючи експресію всього лиш одного гену. Вони припускають, що їхня знахідка є важливим кроком вперед, який показав, що перепрограмування клітин може запропонувати спосіб лікування першого типу діабету в людей.

Науковці опублікували результати дослідження у виданні Nature Communications.

Діабет є хронічним захворюванням, що розвивається коли організм, або ж не здатен виробляти достатньо інсуліну, або ж коли він не може ефективно використовувати інсулін. Інсулін є гормоном, що регулює кількість цукру, або глюкози, в крові, а також допомагає перетворити цукор на енергію для клітин.

Неконтрольований діабет призводить до високих показників цукру в крові, або ж гіперглікемії, що за тривалий час може завдати значної шкоди багатьом частинами організму, у тому числі серцю, кровоносним судинам, нервам, очам та ниркам.

У Сполучених Штатах, за приблизними обрахунками, 29,1 мільйона людей мають діабет, з яких 8,1 мільйон не знають про це.

Найбільш частим типом діабету є другий, коли організм не може ефективно використовувати синтезований інсулін. Перший тип діабету, при якому організм не виробляє достатньої кількості інсуліну, налічує всього 5% від усіх випадків захворювання на діабет.

Нове дослідження може зацікавити дослідників, що розробляють ліки від першого типу діабету. У людей з першим типом діабету, імунна система атакує інсулін-продукуючі бета клітини  підшлункової залози.

Переваги використання клітин печінки

Дослідники зі сфери регенеративної медицини досліджують способи створення нових популяцій панкреатичних бета клітин, як можливого способу лікування першого типу діабету.

Нове дослідження використало метод перепрограмування, завдяки якому стало можливим перетворення одного типу клітин на інший, маніпулюючи генами.

Очевидним джерелом клітин для перепрограмування можуть бути інші типи клітин підшлункової залози.

У своєму дослідження науковці  посилаються на інше дослідження, що показало, що клітини підшлункової залози мають високий рівень необхідної клітинної пластичності.

Проте науковці вирішили сфокусуватись  на клітинах печінки, оскільки вони володіють низкою переваг над клітинами підшлункової залози. Для прикладу, вони більш доступні та знаходяться у більшій кількості.

Науковці показали, що, змінивши експресію гена TGIF2, їм вдалось перевести клітини у менш спеціалізований стан, після чого стимулюванням їх вдалось перевести їх у стан, який характеризувався особливостями панкреатичних клітин.

TGIF2 регулює долю клітин

Коли науковці пересадили модифіковані клітини мишам з діабетом, рівень цукру в крові значно покращився, з чого можна зробити висновок, що модифіковані клітини поводились наче панкреатичні бета клітини.

Для визначення необхідного гену, науковці провели профільне сканування генної експресії недиференційованих клітин печінки та підшлункової залози ембріонів мишей.

Науковці дізнались, що на певному вирішальному етапі експресія TGIF2 змінюється у зворотному напрямі, визначаючи чи клітинна стане на шлях розвитку печінки чи підшлункової залози.

Напишіть відповідь або коментар

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *



МЕНЮ
Сховати