м. Івано-франківськ

(0342)-740-640

(0948)-140-640

м. Львів

(032) 25-39-749

(094) 99-41-749

Баланс Кальцію при хворобі Альцгеймера

Нове дослідження вивчало роль Кальцію у розвитку хвороби Альцгеймера. Нейродегенеративний процес може спричинятись дисбалансом Кальцію у клітинах головного мозку.

Мітохондрії, або як їх ще називають енергетичні станції, є малими клітинними утвореннями, що перетворюють енергію з їжі на клітинну енергію.

У клітинах головного мозку потік іонів Кальцію контролює як багато енергії виробляється для роботи головного мозку. Попередні дослідження показали, що надлишок кальцію може спричинити загибель нейронів, цим самим пов’язали дисбаланс Кальцію з нейродегенеративними процесами, що залучені до розвитку хвороби Альцгеймера.

До тепер не було точно відомо механізм, який пов’язував нейродегенеративні процеси при хворобі Альцгеймера та дисбаланс Кальцію. Нове дослідження пролило світло на цю таємницю.

Аналіз Кальцію у людському мозку та мозку мишей

Науковці дослідили зразки головного мозку хворих на Альцгеймер, мишачу модель генетично модифіковану для симулювання симптомів хвороби Альцгеймера, та мутантні культури клітин.

Науковці визначили зміни мітохондрій стосовно обробки Кальцію, утворення реактивних форм кисню, метаболізм активної форми попередника білка амілоїд, мембранний потенціал та клітинну загибель. Вони також дивились за активацією проникних пор мембран мітохондрій та окисним фосфорилюванням.

У здоровому головному мозку, іони Кальцію залишають мітохондрії для попередження надлишкового накопичення. Транспортний білок – натрій-кальцієвий обмінник – забезпечує цей процес.

У тканині, що була уражена хворобою Альцгеймера, науковці помітили дуже низькі рівні натрій-кальцієвого обмінника. Його рівні були настільки низькі, що його наявність було складно підтвердити.

Науковці припустили, що такий стан може спричинити збільшення кількості реактивних форм оксисену, що у свою чергу призведе до нейродегенерації.

Реактивні види оксисену є молекулами, що у  великих кількостях можуть пошкоджувати білки, ліпіди та ДНК, і цим самим спричиняючи окисний стрес.

Натрій-кальцієвий обмінник є ключем у розвитку хвороби Альцгеймера

Команда виявила кореляцію між послабленою активністю обмінника та посиленням загибелі нейронів.

Крім цього, вивчаючи мишачу модель, науковці виявили, що перед початком розвитку хвороби Альцгеймера, ген, що кодує обмінник є значно менш активним. Зменшення експресії гену є ще одним доказом того, що обмінник відіграє важливу роль у прогресії захворювання.

Зрештою дослідники також перевірили цей механізм на клітинах з ознаками хвороби Альцгеймера, штучно збільшивши рівень обмінника.

Як і припускалось, уражені клітини відновились до рівня здорових клітин. Більше того, рівень аденозинтрифосфату збільшився, рівень реактивних форм оксисену зменшувався, менша кількість нейронів гинула.

Аденозинтрифосфат (АТФ) є молекулою, що вважають енергетично валютою живого, оскільки кожен процес нашого тіла потребує її.

Напишіть відповідь або коментар

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *



МЕНЮ
Сховати