м. Івано-франківськ

(0342)-740-640

(0948)-140-640

м. Львів

(032) 25-39-749

(094) 99-41-749

Кофеїн може відстрочити слабоумство, прискоривши роботу захисного ферменту

Нове дослідження припускає, що кофеїн може відігравати більш важливу роль, аніж простого ранкового напою, що допомагає прокинутись. Він має потенціал для захисту від нейродегенеративних розладів.

Дослідники з University of Indiana дізнались, що кофеїн та 23 інші сполуки можуть прискорювати вироблення ферменту, що називається нікотинамід мононуклеотид аденілил трансфераза 2 (NMNAT2), що може блокувати процеси пов’язані з розвитком слабоумства.

Результати дослідження були нещодавно опубліковані у виданні Scientific Reports.

У всьому світі налічується 47.5 мільйонів людей з слабоумством. До 2050 року кількість хворих збільшиться більше ніж втричі.

Хвороба Альцгеймера є найбільш частою формою слабоумства, складаючи приблизно 60-80% від усіх випадків. Хвороба характеризується проблемами мислення та пам’яті, а також плутаниною, дезорієнтацією та змінами настрою та поведінки.

Незважаючи на те, що дослідники досі не знають точних причин хвороби Альцгеймера, відомо, що хвороба проявляється внаслідок загибелі клітин головного мозку. Утворення клубків, що є невпорядкованими пучками білка тау, вважається основною причиною смерті клітин у головному мозку.

Інше дослідження, що було опубліковане минулого року, виявило, що фермент NMNAT2 не тільки захищає головний мозок від стресу, спричиненого надмірним збудженням, проте також зв’язується з білком тау та попереджує його неправильне згортання.

У цьому дослідженні науковці спробували знайти сполуки, що здатні збільшити вироблення NMNAT2 та посилити його захисний вплив.

Кофеїн збільшував продукцію NMNAT2 у мишей

Використовуючи новітні скануючи технології, дослідникам вдалось перевірити 1,280 фармакологічно активних сполук для того, щоб перевірити їхній вплив на вироблення NMNAT2 у клітинах головного мозку.

Команда науковців виявила 24 сполуки, що мають потенціал до підсилення вироблення NMNAT2. Кофеїн був однією з найбільш привабливих сполук.

Попередні дослідження показали, що кофеїн може покращувати пам’ять у мишей з незгрупованим так білком; інші науковці виявили низький рівень NMNAT2 у мишей, які були генетично модифіковані для вироблення невпорядкованого тау білка.

У цьому ж дослідженні, команда перевірила вплив кофеїну на мишах, які були генетично модифіковані для послабленого синтезу ферменту NMNAT2. Дослідники виявили, що гризуни почали виробляти таку кількість ферменту, як і здорові миші.

Rolipram – сполука, що використовувалась як антидепресант у 1990, проте пізніше була виведена з обігу – також виявилась спроможною підсилювати продукцію NMNAT2.

Інші дослідження виявили, що rolipram може руйнувати неправильно організовані тау білки.

Результати можуть стимулювати розробку ліків

Інші компоненти, що виявили потенціал до збільшення продукції  NMNAT2, не були настільки ефективними як кофеїн та rolipram. Крім цього, дослідники виявили 13 сполук, що зменшують вироблення NMNAT2. Науковці кажуть, що пошук таких сполук є важливою справою, адже вони можуть відігравати роль у розвитку слабоумства та інших нейродегенеративних станів.

Напишіть відповідь або коментар

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *



МЕНЮ
Сховати