Як тільки науковці дізнаються більше про клітинну біологію розсіяного склерозу, вони поступово відкриваються таємниці захворювання, незважаючи на те, що точні причини залишаються нез’ясованими. Наразі дослідження продовжило відкриття , з’ясувавши новий клітинний механізм. Згідно з останніми даними, високі рівні білка Rab32 руйнують ключові комунікації, які залучають мітохондрії. Порушення цих комунікацій веде до неправильної роботи мітохондрій, а це у свою чергу призводить до появи токсичних ефектів, які спостерігаються у головному мозку людей з розсіяним склерозом.

Результати дослідження були опубліковані у виданні Journal of Neuroinflammation.

Науковці кажуть, що розсіяний склероз має «руйнівний вплив на життя людей», і поки що , на жаль, всі наявні ліки можуть запропонувати лікування тільки симптомів.

Розсіяний склероз – це захворювання, при якому імунна система помилково атакує тканину нервової системи – до якої відносяться головний мозок, спинний мозок та зоровий нерв.

З розвитком захворювання, воно руйнує все більше та більше жирової оболонки, яка ізолює та захищає нервові волокна, що посилають повідомлення до центральної нервової системи.

Руйнування може призвести до пошкодження головного мозку, погіршення зору, больових відчуттів, проблем з рухом та іншими симптомами.

Дослідники розглянули захворювання на рівні мітохондрій

З прогресивним дослідженням розсіяного склерозу, дослідники все більше уваги приділяють ролі мітохондрій – невеличких компонентів всередині клітин, що виробляють основну енергетичну одиницю енергії для забезпечення потреб клітини.

У попередніх роботах, команда була першою у пояснені ролі дефектних мітохондрій у розвитку розсіяного склерозу, використавши клінічні та лабораторні експерименти.

У їхньому новому дослідженні команда науковців вивчала білок Rab32, що відомий своєю участю у мітохондріальних процесах.

Вони виявили, що рівень білка Rab32 є значно вищий у людей з розсіяним склерозом, і дуже низький у головному мозку людей без цього захворювання.

Вони також виявили кореляцію між наявністю Rab32 та руйнуванням комунікаційної системи, яка спричиняє порушення роботи мітохондрій, спричиняючи появу токсичних ефектів у головному мозку людей з розсіяним склерозом.

Це руйнування спричинене клітинним компартментом, що називається ендоплазматичний ретикулум, який розташовується надто близько до мітохондрій.

Ендоплазматичний ретикулум виробляє, перетворює та транспортує багато компонентів, які використовуються всередині та поза клітиною.

Дослідження може призвести до появи нових способів лікування, які будуть націлені на Rab32

Дослідники відзначають, що однією з функцій ендоплазматичного ретикулума є накопичення Кальцію, і якщо відстань між ендоплазматичним ретикулумом та мітохондрією надто мала, вона руйнує комунікацію з мітохондрією та надходженням Кальцію.

Збільшення кількості Кальцію у мітохондрії є важливою для правильної роботи клітини.

Незважаючи на те, що науковці не дізнались, що спричиняє збільшення рівню Rab32, команда виявила, що проблема може полгати у дефекті ендоплазматичного ретикулума.