Наш головний мозок працює на цукрі, а нове дослідження пов’язує нестачу глюкози з когнітивними порушеннями, які зазвичай проявляються при хворобі Альцгеймера та слабоумстві. Крім цього дослідники виявили, нову ціль для медикаментів для лікування нейродегенеративних захворювань.

Більше 5 мільйонів людей у Сполучних Штатах живуть з хворобою Альцгеймера. Перед повноцінним розвитком захворювання, ці пацієнти відчувають легкі форми когнітивних порушень.

До цих проблем можуть входити складнощі у прийнятті рішень, обґрунтуванні, пам’яті, які більші за норму, проте не заважають людям займатись повсякденними справами.

Згідно з останніми дослідженнями, перед проявом перших симптомів когнітивних порушень, рівень глюкози у головному мозку починає падати.

Глюкоза є дуже важливою для правильної роботи когнітивних функцій. На справді, наш головний мозок сильно залежить від цього джерела енергії, використовуючи половину від усього цукру в нашому організмі щоб забезпечити функції запам’ятовування та навчання.

Нове дослідження більш глибоко вивчило вплив нестачі глюкози на головний мозок. Результати були опубліковані у виданні Nature Translational Psychiatry.

Вивчення впливу глюкозного голодування

Науковці показали у попередніх дослідженнях, що для протистояння глюкозному голодуванню, головний мозок починає синтезувати білок, що називається фосфорильований тау.

Білок тау після цього утворює пучки переплетених волокон, що блокують транспортування поживний речовин у нейронах. Згодом ці пучки спричиняють загибель клітин. Збільшена кількість тау пучків зазвичай пов’язана зі збільшеною важкістю хвороби Альцгеймера та слабоумства.

Попередні дослідження відкрили механізм, через який відбувають накопичення білків тау із залученням шляху Р38 кінази.

У цьому новому дослідженні  команда вивчила механізм фосфорилювання тау білків у відповідь на нестачу глюкози in vivo на моделі миші.

Науковці використали генетично модифікованих мишей, у яких були проблеми з пам’яттю та накопиченням тау білків, що нагадувало патологію розвитку хвороби Альцгеймера.

У віці 4-5 місяців мишам ввели 2-дезоксиглюкозу (ДГ) – хімічну сполуку, що попереджає входження глюкози до клітин та перетворення її в енергію.

Мишам вводили цю речовину протягом декількох місяців, після чого науковці перевірили їхні когнітивні функції за допомогою лабіринту, що дозволило оцінити пам’ять та навчання.

Р38 кіназа пов’язана з погіршенням пам’яті

Миші з глюкозним голодуванням поводились значно гірше на когнітивних тестах, чим ті миші, які не отримували ДГ.

Крім цього мікроскопічна оцінка головного мозку мишей виявила, що нейрони у голодуючих мишей мали аномально функціонуючі синапси. Кодування пам’яті та її зберігання було погіршене через те, що міжнейральні синапси не працювали відповідним чином. Більше того, дослідники виявили вищі рівні фосфорильованого тау білка та мертвих клітин у головному мозку  голодуючих тварин.

Науковці зробили висновок про те, що нестача глюкози у головному мозку викликає когнітивні порушення та втрату пам’яті через вплив на синаптичну комунікацію між нейронами та загибель нейронів.